老年人炎症性肠病的起因

【导读】老年人炎症性肠病的起因：炎症性肠病的主要致病因素包括环境、遗传、感染、免疫等，一起来了解老年人炎症性肠病的起因吧。

老年人炎症性肠病的起因

1、环境因素 流行病学研究发现不同地理位置及不同时期的IBD发病率有很大的差别；亚洲移民及其后代移居欧美后，其IBD的易感性增加。美国黑人IBD的发病率已接近美国白人，而非洲黑人很少患IBD;城市居民IBD发病率高于周围乡村。提示环境或生活方式与IBD具有密切关系。在与IBD相关的诸多环境因素如吸烟、口服避孕药、发生于儿童期的事件、感染及饮食因素中，目前已明确的是吸烟可增加患克罗恩病（CD）的危险性，而对溃疡性肠炎（UC）则有保护作用。

2、遗传因素 IBD发病率在种族间有明显差异；有家族聚集现象；单卵双生子IBD的同患率高于双卵双生子；某些IBD患者常伴有与遗传有关的疾病及具有遗传易感性的免疫疾病，均提示遗传因素在IBD的发病中具有重要作用。早期遗传学研究发现HLA基因与IBD相关，但研究结果不尽一致。比较肯定的是HLA-DR2、DR9及DRB1*0103等位基因与UC有关，HLA-DR7及DRB3*0301等位基因与CD有关。近年发现某些细胞因子基因与IBD相关，如肿瘤坏死因子基因（TNF-α-1031CD）与CD相关，白细胞介素-1受体拮抗药基因与UC相关。并且发现了IBD的易感基因位于第3,7,12,16号染色体。其中近年研究较多的是位于16号染色体IBD1位点的NOD2/CARD15基因，研究证实该基因发生变异可增加CD的易感性。IBD的遗传学研究不仅对阐明发病机制至关重要，且有可能直接对本病的诊断和治疗产生突破性的影响。现有的研究显示IBD是具有遗传异质性（不同人由不同基因引起）的多基因疾病。

3、感染因素 由于UC与沙门菌、志贺菌或阿米巴等感染性结肠炎相似，CD与肠结核相似，促使人们多年来一直在寻找肠道细菌或其他微生物等感染性致病原。研究发现IBD患者针对细菌抗原的细胞和体液免疫反应增强，细菌滞留有利于IBD的发生，而粪便转流能防止CD复发。抗生素和促生态制剂对一些IBD患者有益，特别是近年发现用转基因方法造成免疫缺陷的动物模型，在无菌状态下不能诱发与IBD相似的肠道病变，提示细菌与IBD发生有关。但至今尚未在细菌、病毒、真菌等中找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。故目前多认为病原微生物可能是本病的非特异性促发因素。也有人认为IBD是由针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应所致。至于本病是否存在特异性病原微生物及其作用如何，尚待进一步研究。

老年人炎症性肠病的起因

4、免疫因素 IBD的免疫机制是近年研究最活跃的领域，研究进展使我们对IBD的免疫炎症过程有了更深入的认识。免疫机制的提出基于本病常表现出免疫异常，如肠黏膜免疫细胞数量增多，肠局部体液或细胞免疫活性增强，患者可有多种肠外表现，且应用糖皮质激素或免疫抑制剂可缓解疾病。目前一般认为IBD为促发因素作用于易感者，激发与遗传有关的肠黏膜亢进的免疫炎症反应所引起。肠道黏膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展和转归过程中均有重要作用。参与肠道免疫炎症反应的免疫炎性细胞如中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、淋巴细胞、自然杀伤细胞等释放出抗体、细胞因子（白细胞介素、γ-干扰素、TNF、TGF等）及炎症介质引起炎症病变及组织损伤。在炎症过程中产生的大量氧自由基对肠黏膜也有损伤作用。此外，肠道的非免疫细胞如上皮细胞、血管内皮细胞等也参与炎症反应，与局部免疫炎性细胞相互影响而发挥作用。参与免疫炎症反应的细胞因子和介质非常多，彼此间相互作用机制十分复杂，有些尚不清楚。组织损害表现形式的不同取决于不同细胞因子表达释放。而细胞因子的合成主要受黏膜免疫细胞表达的基因转录因子所调控。

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